Scoperta dell'IRB contro le malattie autoimmuni: pubblicata su "Science Signaling" una ricerca che apre nuovi scenari terapeutici

I globuli bianchi del sistema immunitario ci proteggono dai microrganismi che provocano infezioni, ma una loro attivazione eccessiva porta allo sviluppo delle cosiddette malattie autoimmuni, in cui organi importanti per il corretto funzionamento del nostro organismo vengono distrutti. Esempi di queste malattie sono il diabete giovanile di tipo 1, l'artrite reumatoide, la malattia di Crohn, il lupus eritematoso sistemico e la sclerosi multipla. Il sistema immunitario va per tanto tenuto costantemente sotto controllo ed a questo scopo esistono dei globuli bianchi, chiamati linfociti T regolatori, deputati allo spegnimento dell'attivazione dei globuli bianchi (immunosoppressione) quando quest'ultima diventa pericolosa per la nostra integrità.

Un gruppo di ricercatori coordinato da Fabio Grassi dell'Istituto di Ricerca in Biomedicina (Università della Svizzera italiana) ha scoperto che i linfociti T regolatori possono perdere la loro identità immunosoppressiva e diventare molto pericolosi, un po' come il dottor Jekyll si trasforma in mister Hyde. In particolare, i ricercatori dell'IRB hanno scoperto il recettore presente su queste cellule che, in seguito all'attivazione da parte di una molecola presente nei tessuti infiammati, ne determina la conversione in cellule aggressive per il tessuto in cui si trovano.

La molecola specifica per questo recettore è l'adenosina-trifosfato (ATP), la fonte d'energia della cellula, che in corso d'infiammazione viene rilasciata all'esterno delle cellule. Contrastare quest'azione dell'ATP rappresenta una nuova possibilità terapeutica per le malattie autoimmuni che affliggono con sempre maggior frequenza le società più evolute. La sperimentazione clinica ci dirà in futuro se un approccio terapeutico di questo tipo sia praticabile con successo nell'uomo.

Lo studio dei ricercatori dell'IRB, pubblicato sulla prestigiosa rivista Science Signaling e reso possibile da finanziamenti di diverse Fondazioni ticinesi e del Fondo Nazionale Svizzero per la Ricerca Scientifica, ha dimostrato che farmaci anti-ATP determinano un significativo miglioramento della patologia autoimmune in modelli sperimentali, mediante il potenziamento dell'azione immunosoppressiva delle cellule T regolatorie. Inoltre, la collaborazione con un gruppo di ricercatori dell'Università di Duisburg-Essen (Germania) ha permesso la definizione del network molecolare all'interno delle cellule T responsabile del potenziamento dell'azione immunosoppressiva.

Fabio Grassi, Group Leader

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