Nuovi "bersagli" molecolari aprono la strada a terapie innovative contro i tumori

Un gruppo di ricercatori dell’Istituto oncologico di ricerca (IOR, affiliato alla Facoltà di scienze biomediche dell’USI) ha identificato una nuova classe di RNA regolatori, capaci di agire come interruttori molecolari nel controllare i processi di evoluzione genetica responsabili dell’insorgere di alcune patologie tumorali. 

Lo studio, guidato dal direttore dello IOR Prof. Carlo Catapano e pubblicato sulla rivista scientifica Nature Communications, ha integrato diversi dati provenienti da vari modelli sperimentali e campioni clinici, dimostrando il coinvolgimento di un particolare RNA regolatore nell’inattivazione epigenetica (cioè nel cambiamento dell'ereditarietà) di un importante gene capace di proteggere le cellule della prostata dall’insorgenza di mutazioni potenzialmente tumorali.

L’RNA è una molecola polimerica implicata in vari ruoli biologici di codifica, decodifica e regolazione dei geni e insieme al DNA costituisce alcune tra le principali macromolecole essenziali a tutte le forme di vita conosciute. Usando l’RNA come bersaglio, secondo i ricercatori, sarebbe possibile limitare l’insorgenza di tumori.

La ricerca si muove in un’area di studio emergente e di grande interesse sia per la comprensione dei processi di trasformazione tumorale, sia per lo sviluppo di possibili applicazioni cliniche a scopo diagnostico, prognostico e terapeutico. Secondo il Prof. Carlo Catapano: “Lo studio ha evidenziato per la prima volta l’interdipendenza tra alterazioni genetiche, struttura e funzione di RNA regolatori e processi epigenetici. Questo significa che in un futuro non remoto, attraverso farmaci capaci di agire su questi “bersagli”, potremmo intervenire sulle condizioni genetiche prevenendo o rallentando lo sviluppo del cancro”.

Referenza dell’articolo: http://www.nature.com/articles/ncomms15622
Pisignano, G. et al. A promoter-proximal transcript targeted by genetic polymorphism controls E-cadherin silencing in human cancers. Nat. Commun.8, 15622 doi:10.1038/ncomms15622 (2017).